近年来，国内、省内均有在手术中应用骨水泥而发生骨水泥植入综合征的报道，引起了临床医师的密切关注。本文就相关知识予以介绍，期望临床医护人员有所认识并提升警惕。

　　骨水泥是由粉末状溶质：50.3g聚(丙烯酸甲酯、甲基丙烯酸甲酯)、9.2g二氧化锆、0.5g过氧化苯甲酰和液体状溶媒：27.6g甲级丙烯酸甲酯、0.6gn，n-二甲基对甲苯胺构成。骨水泥是快凝共聚物，主要用途是能将初次骨折的植入物平稳固定，也应用于植入物松动而引起的翻修手术；用于病理性骨折所致的骨塑形术，脊椎节段的融合、配合的椎节的固定；颅骨缺损的一期或二期修复。

　　骨水泥植入综合征的定义：在骨外科的手术特别是全髋半髋置换术中，由于骨水泥的植入使患者出现一过性或显著的低血压和PaO2的降低，并使大约有0.6-1%的病人出现心搏骤停。此类特殊的症状称为骨水泥植入综合征。

　　发生骨水泥植入综合征的机理主要：加压植入的骨水泥将长干骨的骨髓腔的空气、脂肪、骨髓碎片挤压进入骨静脉系统致肺内血栓形成；骨水泥聚合过程中产热，导致血液热损害而致气栓同时亦可影响凝血系统；骨水泥的植入激活凝血酶原成为凝血酶，诱发DIC，致肺内弥漫性微血栓形成；植入的骨水泥单体和附加物被吸收入血，诱发机体和组织发生过敏反应使机体释放组胺和PGE2等多种血管活性物质。亦有研究表明，组胺的受体拮抗剂对BICS的发生无明显的预防作用。

　　植入综合征肺动脉压升高的机理：凝血系统激活后，引起纤维蛋白和血小板的聚集，释放出5-羟色胺，可使肺血管收缩，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压，呼吸顺应性下降和动脉氧分压降低。

　　骨水泥植入综合征血压降低的机理：肺动脉血管阻力急剧增加，出现右心衰，左心室血容量相对不足，致使心输出量降低，导致血压一过性降低；机体和组织发生过敏反应使机体释放组胺和PGE2等多种血管活性物质，患者表现为血压明显降低；有报道指出，骨水泥具有对心肌的直接毒性作用，从而导致低心排。

　　骨水泥植入综合征的主要临床表现：一过性的血压下降的特点是下降早、速度快、幅度大。植入后3-5min为血压下降最明显，以舒张压降低为主，10分钟以后一般可以恢复，有的病人表现为血压明显下降；HR在血压降低后明显增快，亦有病人表现为心动过缓，持续时间较长。心电图显示心律失常以早搏为主，有ST-T的变化；多数患者有不同程度的不适如：恶心呕吐、头昏头痛。SpO2和SaO2降低，胸闷、气急、呼吸困难等；发生急性肺水肿可有粉红色泡沫痰和双肺听诊可闻及湿罗音；支气管痉挛：有过骨水泥接触史的病人，即使皮试阴性，但再次接触骨水泥仍可引起支气管痉挛。

　　骨水泥植入综合征的诊断标准是病人在骨水泥植入的过程中，患者表现为突发性的肺栓塞综合征：低氧血症、肺水肿、一过性低血压或明显的血压降低、一过性心动过速或过缓、高热、快速进行性贫血；血流动力学监测表明肺动脉压高、肺血管阻力增加。TEE(经食管超声心动图)对各种栓塞物的存在的诊断很有帮助，但并不可以常规进行。

　　骨水泥植入综合征的预防重点应着眼于手术技术：如各种方法降低髓内压、髓腔内彻底冲洗(脉冲式冲洗系统)，降低凝血酶原激酶的活力、骨水泥充分地预先聚合；低温骨水泥的应用，可降低热效应和气栓的形成；术前应用H1、H2拮抗剂能降低心血管并发症的发生率。

　　骨水泥植入综合征的治疗原则主要是防治低氧血症；保持循环功能稳定；呼吸机辅助呼吸、高压氧疗法；维持体液及离子平衡；大剂量激素的应用。

　　术中应用骨水泥的管理要点是加强血流动力学监测：BP、HR、SpO2、CVP、EKG的监护，有些病人需要有创血流动力学监测和Gan-Swan导管的放置，它对反映骨水泥对机体影响的严重程度具有重要意义。凝血功能的监测：由于凝血酶原激活引起肺弥漫性血管栓塞的病人有DIC的倾向，可检测INR(国际标准化比值)、PTT、纤维蛋白原凝血功能指标。肾功能的监测：有DIC的倾向病人，肾功能可以损伤，因此应记录每小时尿量；术中常规给氧，提高氧分压；应用骨水泥前相对扩容1000-1500ml，并预先使用缩血管药物如麻黄素、新福林或糖皮质激素，预防可能发生的血管扩张。如血管仍继续下降可重复使用血管活性药，尽快纠正低血压；NO用于急性肺动脉压增高，但亦有研究认为NO的应用并不能降低肺动脉压。

　　综合以上，外科医生、麻醉科医生、护理人员需要认知骨水泥的结构，发生骨水泥植入综合征的机理、临床表现、诊断及处理原则，有效应对，把因应用骨水泥导致的意外事件发生率降低到最小程度。

　　医务部 麻醉科